Hubungan Kompleks Antara Cedera Kepala dan Parkinsonisme

Laporan Patofisiologi: Hubungan Kompleks Antara Cedera Kepala dan Parkinsonisme

1. Pendahuluan: Membedakan Penyakit Parkinson dan Parkinsonisme

1.1. Definisi dan Gejala Klinis Penyakit Parkinson (PD)

Penyakit Parkinson (PD) didefinisikan sebagai gangguan neurodegeneratif kronis progresif yang terutama memengaruhi sistem saraf pusat yang bertanggung jawab atas kontrol gerakan tubuh.¹ Gejala klinis dari PD disebabkan oleh penurunan kadar dopamin, sebuah neurotransmitter penting yang mengatur koordinasi gerakan.² Penurunan ini terjadi akibat degenerasi dan kematian sel-sel saraf penghasil dopamin, khususnya di area otak yang disebut substantia nigra pars compacta.² Gejala motorik yang khas dan menonjol, seperti tremor istirahat, bradikinesia (gerakan melambat), rigiditas (kekakuan otot), dan gangguan refleks postural yang menyebabkan masalah keseimbangan, mulai muncul ketika sekitar 80% neuron dopaminergik di area tersebut telah hilang.⁴

Selain gejala motorik, pasien PD juga sering mengalami gejala non-motorik yang dapat muncul bahkan sebelum gejala motorik terlihat atau pada tahap penyakit yang lebih lanjut. Gejala ini mencakup disfungsi kognitif, depresi, gangguan penciuman, masalah tidur, dan konstipasi.³ Karena sifatnya yang progresif, gejala penyakit akan memburuk seiring berjalannya waktu jika tidak dikelola dengan tepat.¹

1.2. Pengenalan Parkinsonisme dan Hubungannya dengan Trauma Kepala

Parkinsonisme adalah sebuah sindrom klinis yang memiliki gejala-gejala motorik serupa dengan PD, seperti tremor, bradikinesia, dan rigiditas. Namun, tidak seperti PD yang bersifat idiopatik (penyebabnya tidak diketahui secara pasti), Parkinsonisme dapat disebabkan oleh berbagai kondisi lain, termasuk proses infeksi, paparan toksin, penggunaan obat-obatan tertentu, stroke, dan trauma kepala.⁴ Trauma kepala, atau cedera otak traumatik (TBI), diakui sebagai salah satu faktor risiko potensial untuk penyakit neurodegeneratif, termasuk Parkinsonisme dan Ensefalopati Traumatik Kronis (CTE).⁹

2. Bukti Epidemiologis dan Tantangan Analisis Kausalitas

2.1. Hubungan Epidemiologis antara TBI dan Parkinsonisme

Sejumlah penelitian epidemiologis dan meta-analisis telah menunjukkan hubungan yang signifikan antara riwayat TBI dan peningkatan risiko pengembangan Parkinsonisme. Sebuah meta-analisis pada tahun 2013 yang meninjau 22 studi, menunjukkan bahwa riwayat trauma kepala yang menyebabkan gegar otak terkait dengan peningkatan risiko PD, dengan pooled odds ratio (OR) sebesar 1.57 (95% CI, 1.35–1.83).¹¹ Studi lain juga memperkuat temuan ini, menunjukkan OR sebesar 1.637 untuk Parkinsonisme dan 1.717 untuk PD secara spesifik setelah cedera otak traumatik ringan (mTBI).¹¹

Meskipun data epidemiologis menunjukkan korelasi yang kuat, hubungan kausalnya tidak selalu linier. Sebuah tantangan besar dalam analisis ini adalah fenomena yang dikenal sebagai "penyebab terbalik" atau reverse causation.¹⁴ Gejala motorik awal dari PD, seperti perlambatan reaksi (bradikinesia), gangguan keseimbangan, dan ketidakstabilan postural, dapat membuat pasien lebih rentan untuk jatuh dan mengalami cedera kepala.¹⁴ Oleh karena itu, pada beberapa kasus, terutama pada populasi usia lanjut, jatuh dan TBI yang dialami pasien mungkin bukan penyebab Parkinson, melainkan merupakan salah satu manifestasi pertama dari penyakit yang sudah berkembang secara subklinis. Para peneliti menyarankan agar studi klinis mengecualikan pasien yang didiagnosis PD segera setelah TBI, karena kelompok ini kemungkinan sudah memiliki PD insipien (tahap awal).¹⁴ Hal ini menunjukkan bahwa penting untuk adanya jeda waktu yang jelas antara trauma dan onset gejala untuk menegakkan hubungan kausal.⁶

2.2. Perbedaan Risiko: Trauma Tunggal vs. Berulang

Studi menunjukkan bahwa jenis trauma kepala memengaruhi risiko pengembangan Parkinsonisme. Cedera kepala tunggal, terutama yang ringan, terkadang justru dapat mendorong aktivasi mekanisme neuroprotektif dan perbaikan jaringan saraf di otak.⁹ Oleh karena itu, Parkinsonisme setelah trauma tunggal dianggap jarang terjadi, kecuali jika trauma tersebut cukup parah untuk menyebabkan kerusakan langsung pada area substantia nigra di otak.⁶

Sebaliknya, cedera kepala berulang atau repetitif, seperti yang sering terjadi pada atlet olahraga kontak atau veteran militer, memperparah kerusakan saraf dan mengganggu fungsi sinaps secara signifikan.⁹ Efek dari trauma berulang bersifat kumulatif, dan penelitian pada model hewan menunjukkan dampak negatif yang persisten terhadap fungsi motorik dan kognitif.⁹

3. Mekanisme Patofisiologi Kunci: Jalur Seluler dan Molekuler

Hubungan antara TBI dan Parkinsonisme tidak terjadi melalui satu mekanisme tunggal, melainkan melalui kaskade peristiwa seluler dan molekuler yang kompleks. TBI memicu serangkaian respons yang saling terhubung, yang secara kolektif menyebabkan degenerasi neuron dopaminergik.

Tabel berikut meringkas jalur utama yang menghubungkan TBI dengan degenerasi neuron dopaminergik:

Mekanisme Patofisiologi	Pemicu Langsung	Proses Molekuler/Seluler	Dampak Akhir
Agregasi Alfa-Sinuklein	Trauma kepala, pelepasan protein abnormal, disfungsi genetik (SNCA) ⁶	Ekspresi berlebih dan akumulasi protein alfa-sinuklein abnormal. Pembentukan gumpalan protein intraseluler (Lewy bodies).³	Kematian neuron dopaminergik.¹¹
Stres Oksidatif	TBI, disregulasi metabolisme dopamin, disfungsi mitokondria, peningkatan zat besi reaktif ⁶	Ketidakseimbangan antara radikal bebas dan antioksidan, kerusakan komponen seluler vital.⁶	Degenerasi sel saraf progresif.⁶
Neuroinflamasi	Trauma kepala, aktivasi sel-sel imun otak ⁶	Aktivasi sel mikroglia dan astrosit. Pelepasan sitokin dan mediator pro-inflamasi kronis.	Kerusakan dan degenerasi sel saraf dopaminergik.⁶

3.1. Peran Sentral Protein Alfa-Sinuklein

Patologi utama dari Penyakit Parkinson klasik adalah akumulasi protein alfa-sinuklein abnormal yang membentuk gumpalan sitoplasmik, dikenal sebagai Lewy bodies, di dalam neuron dopaminergik yang masih hidup.³ Akumulasi ini secara progresif menyebabkan kematian sel saraf. Studi menunjukkan bahwa TBI dapat menyebabkan ekspresi berlebih dan akumulasi protein alfa-sinuklein.⁶ Mekanisme ini melibatkan interaksi antara ekspresi alfa-sinuklein yang berlebihan dengan peradangan pada neuron yang diinduksi oleh cedera, yang kemudian memediasi degenerasi neuron melalui jalur dopaminergik nigrostriatal.¹¹

Pemahaman akan peran sentral alfa-sinuklein ini telah membuka jalan bagi strategi terapi baru untuk Parkinsonisme pasca-trauma. Tujuannya adalah untuk mengurangi toksisitas protein ini melalui beberapa pendekatan. Penelitian menargetkan untuk mengurangi agregasi protein ini, misalnya dengan menghambat Caspase-1; menurunkan sintesisnya; atau meningkatkan pembersihannya dari sel melalui aktivasi sistem ubiquitin/proteasome.¹¹ Strategi-strategi ini menunjukkan bagaimana penelitian saat ini tidak hanya berfokus pada hubungan kausal, tetapi juga bagaimana intervensi dapat dikembangkan untuk menargetkan akar masalah molekuler yang sama pada Parkinsonisme idiopatik dan yang disebabkan oleh trauma.

3.2. Neuroinflamasi: Respon Imun Pasca-Trauma

Trauma kepala memicu respons inflamasi di otak, suatu kondisi yang dikenal sebagai neuroinflamasi.⁶ Respon ini melibatkan aktivasi sel-sel imun otak, seperti mikroglia dan astrosit.¹¹ Aktivasi sel-sel glial ini menyebabkan pelepasan sitokin dan mediator pro-inflamasi, yang jika terus berlanjut secara kronis, dapat merusak dan menyebabkan degenerasi sel saraf dopaminergik.⁶

Jalur neuroinflamasi ini bukanlah mekanisme yang spesifik hanya untuk TBI. Peradangan saraf juga merupakan tema patologis yang berulang pada berbagai faktor risiko PD lainnya, termasuk paparan polusi udara.¹⁵ Partikel halus dari polusi udara, seperti PM2.5, dapat memasuki otak melalui aliran darah dan memicu peradangan saraf.¹⁵ Adanya kesamaan respons biologis (peradangan saraf) terhadap berbagai pemicu yang berbeda—baik trauma fisik maupun paparan bahan kimia lingkungan—menyiratkan adanya "jalur kerusakan umum" di otak. Degenerasi neuron dopaminergik dapat dianggap sebagai hasil akhir dari berbagai serangan terhadap sel saraf, yang semuanya memiliki komponen inflamasi yang signifikan.

3.3. Stres Oksidatif dan Kerusakan Seluler

TBI juga dapat menyebabkan stres oksidatif, yang terjadi ketika terdapat ketidakseimbangan antara produksi radikal bebas dan kemampuan sistem antioksidan tubuh untuk mendetoksifikasinya.⁶ Stres oksidatif yang berlebihan sangat merusak, karena ia menyerang komponen seluler vital, termasuk membran sel, protein, dan DNA.⁶ Kerusakan ini terutama mengganggu fungsi mitokondria, yang merupakan pusat produksi energi seluler dan sangat penting untuk metabolisme dopamin.⁶ Gangguan pada fungsi mitokondria ini secara langsung berkontribusi pada kematian sel-sel neuron.⁶

4. Interaksi Kompleks dengan Faktor-Faktor Lain

4.1. Interaksi Genetik dan Lingkungan

Faktor genetik memainkan peran penting dalam risiko PD. Mutasi pada gen tertentu, seperti gen SNCA, diketahui meningkatkan risiko PD.² Cedera kepala diduga berinteraksi dengan predisposisi genetik ini untuk mempercepat atau memicu kejadian PD.⁶ Dalam konteks ini, faktor lingkungan dan trauma berfungsi sebagai "pelatuk" pada individu yang secara genetik sudah memiliki "senjata yang terisi."

Namun, hubungan antara genetika dan trauma lebih bernuansa daripada sekadar peningkatan risiko. Penelitian pada pasien mTBI telah menunjukkan bahwa polimorfisme pada gen SNCA dapat memengaruhi hasil kognitif pasca-cedera, di mana beberapa varian genetik bahkan memberikan efek protektif.¹⁷ Sebagai contoh, keberadaan alel minor tertentu pada gen SNCA (rs1372525) secara signifikan terkait dengan kinerja memori yang lebih baik setelah mTBI.¹⁸ Temuan ini menantang paradigma lama dan menunjukkan bahwa genetika tidak hanya berfungsi sebagai faktor risiko, tetapi juga sebagai penentu resiliensi atau ketahanan seseorang terhadap trauma. Ini menjelaskan mengapa tidak semua orang yang mengalami riwayat TBI yang sama akan mengembangkan Parkinson.

4.2. Ringkasan Faktor Risiko Lain

Selain trauma kepala, faktor-faktor lain juga diketahui meningkatkan risiko Penyakit Parkinson:

● Usia: Usia lanjut adalah faktor risiko utama.² Seiring bertambahnya usia, kemampuan sel saraf untuk berfungsi menurun secara alami, yang dapat mempercepat degenerasi dopaminergik.²

● Paparan Lingkungan: Paparan jangka panjang terhadap bahan kimia berbahaya seperti pestisida dan herbisida (contohnya paraquat), serta polusi udara (terutama PM2.5), telah secara signifikan dikaitkan dengan peningkatan risiko PD.² Paparan ini diyakini memicu jalur patologis serupa yang melibatkan stres oksidatif dan neuroinflamasi.¹⁵

5. Subtipe Klinis Khusus: Ensefalopati Traumatik Kronis (CTE) dan Parkinsonisme

5.1. Definisi dan Patologi CTE

Ensefalopati Traumatik Kronis (CTE) adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang disebabkan oleh benturan kepala berulang.⁹ Kondisi ini sering terlihat pada atlet olahraga kontak, seperti petinju dan pemain American football, serta veteran militer yang terpapar ledakan.²¹

Penting untuk dicatat adanya perbedaan patologis mendasar antara PD klasik dan Parkinsonisme yang terkait dengan CTE. Penyakit Parkinson klasik secara patologis didefinisikan oleh akumulasi protein alfa-sinuklein (Lewy bodies).³ Sebaliknya, CTE didefinisikan sebagai "tauopati" yang ditandai oleh akumulasi protein Tau yang mengalami hiperfosforilasi, membentuk gumpalan yang disebut neurofibrillary tangles.²¹

Studi klinis terbesar hingga saat ini yang meneliti otak mendiang atlet dengan CTE menemukan bahwa sebagian besar individu (76%) yang mengalami Parkinsonisme tidak memiliki patologi Lewy body.²³ Sebaliknya, gejala Parkinsonisme pada mereka lebih terkait dengan tingkat keparahan kematian sel otak terkait CTE dan penumpukan protein Tau di substantia nigra.²³ Temuan ini adalah bukti krusial yang menunjukkan bahwa "Parkinsonisme" bukanlah satu entitas patologis tunggal. Cedera berulang (seperti pada CTE) dapat memicu degenerasi neuron dopaminergik melalui mekanisme yang didominasi oleh protein Tau, yang berbeda dari patologi Lewy body yang terlihat pada PD idiopatik atau yang terkait dengan cedera kepala tunggal.

5.2. Gejala Parkinsonisme pada Penderita CTE

Gejala Parkinsonisme seperti perlambatan gerakan, kaku, dan masalah keseimbangan adalah manifestasi klinis yang umum pada CTE.²² Studi menunjukkan bahwa keparahan patologi Tau di substantia nigra berkorelasi dengan durasi paparan terhadap benturan kepala.²³ Ini menunjukkan hubungan yang kuat antara "dosis" trauma dan risiko gejala, di mana setiap tahun tambahan bermain olahraga kontak dikaitkan dengan peningkatan risiko keparahan penyakit di area otak yang mengontrol gerakan.²³

Tabel berikut secara eksplisit membandingkan ciri-ciri patologis, pemicu, dan protein kunci yang terlibat dalam kedua kondisi untuk menyoroti perbedaan fundamentalnya:

Karakteristik	Penyakit Parkinson Klasik (Idiopathic PD)	Parkinsonisme Terkait CTE
Etiologi	Idiopatik (tidak diketahui secara pasti) ³	Cedera kepala berulang atau repetitif ⁹
Protein Patologis Khas	Alfa-Sinuklein ³	Protein Tau yang mengalami hiperfosforilasi ²¹
Gumpalan Abnormal	Lewy bodies ³	Neurofibrillary tangles ²¹
Lokasi Akumulasi Khas	Neuron dopaminergik di substantia nigra ⁴	Area perivaskular dan substantia nigra ²¹
Hubungan dengan TBI	Peningkatan risiko pasca-trauma tunggal ¹¹	Pemicu utama, terutama pada kasus trauma berulang ²³

6. Kesimpulan dan Implikasi Klinis

6.1. Sintesis Temuan: Jalur Kausalitas yang Terungkap

Secara keseluruhan, jatuh yang mengakibatkan cedera kepala traumatik, terutama yang bersifat parah atau berulang, secara epidemiologis meningkatkan risiko pengembangan Parkinsonisme. Namun, hubungan ini adalah multifaktorial dan tidak dapat disederhanakan sebagai sebab-akibat langsung. Kausalitasnya melibatkan kaskade kompleks yang mencakup:

1. Mekanisme Patofisiologi Konvergen: Cedera kepala memicu serangkaian peristiwa yang melibatkan disregulasi protein alfa-sinuklein, stres oksidatif, dan neuroinflamasi. Semua jalur ini secara kolektif menyebabkan degenerasi neuron dopaminergik, yang menjadi ciri khas sindrom Parkinsonisme.

2. Jeda Waktu: Sifat progresif dari proses neurodegeneratif ini berarti bahwa onset gejala biasanya tertunda selama bertahun-tahun setelah kejadian trauma, sehingga sulit untuk menghubungkan secara langsung.

3. Nuansa Diagnostik: Penting untuk membedakan antara TBI yang berfungsi sebagai pemicu penyakit dan jatuh yang mungkin merupakan gejala awal dari PD yang belum terdiagnosis (fenomena "penyebab terbalik").

4. Subtipe Patologis: Cedera berulang (CTE) dapat menyebabkan Parkinsonisme melalui mekanisme yang didominasi oleh protein Tau, yang berbeda dari patologi Lewy body pada PD klasik. Hal ini menunjukkan bahwa Parkinsonisme adalah sindrom klinis yang dapat timbul dari jalur patologis yang berbeda.

6.2. Rekomendasi Klinis dan Strategi Pencegahan

Mengingat hubungan ini, penting bagi dokter, khususnya spesialis saraf, untuk melakukan evaluasi riwayat medis yang cermat pada pasien, termasuk riwayat cedera kepala, terutama yang bersifat berulang.¹ Langkah-langkah proaktif dalam pencegahan sangat vital. Menerapkan penggunaan alat pelindung diri, seperti helm, dalam olahraga kontak atau pekerjaan yang berisiko tinggi terhadap benturan kepala, merupakan strategi pencegahan yang efektif untuk mengurangi risiko neurodegeneratif jangka panjang.¹⁹

6.3. Arah Penelitian Masa Depan

Meskipun pemahaman mengenai hubungan ini telah berkembang pesat, masih banyak area yang memerlukan penelitian lebih lanjut. Diperlukan pengembangan biomarker non-invasif yang dapat mendeteksi patologi alfa-sinuklein atau Tau secara dini setelah TBI, memungkinkan intervensi terapeutik sebelum degenerasi neuron meluas. Selain itu, studi longitudinal yang dapat melacak perkembangan gejala dari TBI hingga potensi diagnosis Parkinsonisme atau CTE sangat dibutuhkan untuk menguraikan hubungan kausalitas secara lebih tepat dan memahami mengapa beberapa individu lebih rentan daripada yang lain.

Daftar Pustaka

1. Mengenal Penyakit Parkinson: Gejala, Penyebab, dan Pengobatan - emc.id, accessed September 12, 2025, https://www.emc.id/id/care-plus/mengenal-penyakit-parkinson-gejala-penyebab-dan-pengobatan

2. Penyebab Parkinson Adalah Faktor Usia? Cek Faktanya - National Hospital, accessed September 12, 2025, https://national-hospital.com/id/artikel/penyebab-parkinson-adalah-faktor-usia-cek-faktanya

3. Ini Penyebab Penyakit Parkinson yang Perlu Diketahui - Halodoc, accessed September 12, 2025, https://www.halodoc.com/artikel/ini-penyebab-penyakit-parkinson-yang-perlu-diketahui

4. Penyakit Parkinson (Parkinson Disease, PD) - Gangguan Otak, Sumsum Tulang Belakang, dan Saraf - Manual MSD Versi Konsumen, accessed September 12, 2025, https://www.msdmanuals.com/id/home/gangguan-otak-sumsum-tulang-belakang-dan-saraf/gangguan-gerakan/penyakit-parkinson-parkinson-disease-pd

5. Development of Parkinsonism symptoms immediately after severe head injury - PMC, accessed September 12, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5946382/

6. Patofisiologi parkinsonism pasca trauma kepala - Jurnal Universitas ..., accessed September 12, 2025, https://jurnal.ugm.ac.id/bns/article/download/54995/27337

7. Apa Itu Penyakit Parkinson? Gejala, Penyebab, dan Pengobatan - Halodoc, accessed September 12, 2025, https://www.halodoc.com/kesehatan/penyakit-parkinson

8. Penyakit Parkinson: Penyebab, Gejala, Diagnosis & Pilihan Pengobatan, accessed September 12, 2025, https://www.sakraworldhospital.com/id/blogs/things-you-should-know-about-parkinsons-disease-causes-symptoms-and-treatment/468

9. Cedera Kepala Berulang Ternyata Memicu Jalur Alzheimer dan Parkinson, accessed September 12, 2025, https://generasipeneliti.inbio-indonesia.org/tulisan.php?id=IDdwhn9R67i4jA&judul=Cedera-Kepala-Berulang-Ternyata-Memicu-Jalur-Alzheimer-dan-Parkinson

10. Penyebab Penyakit Parkinson - Alodokter, accessed September 12, 2025, https://www.alodokter.com/penyakit-parkinson/penyebab

11. Peran α-synuclein sebagai target terapi parkinsonisme pasca ..., accessed September 12, 2025, https://jurnal.ugm.ac.id/bns/article/view/61895

12. Head injury and risk of Parkinson disease: a systematic review and meta-analysis - PubMed, accessed September 12, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23609436/

13. Mild Traumatic Brain Injury as a Risk Factor for Parkinsonism, Tics, and Akathisia: A Systematic Review and Meta-Analysis - MDPI, accessed September 12, 2025, https://www.mdpi.com/2075-1729/14/1/32

14. Traumatic brain injury in later life increases risk for Parkinson's disease - PubMed Central, accessed September 12, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4447556/

15. New evidence supports causal link between air pollutant, Parkinson's, accessed September 12, 2025, https://parkinsonsnewstoday.com/news/new-evidence-uk-supports-causal-link-air-pollutant-parkinsons/

16. Awas! Polusi Udara Bisa Memicu Parkinson dan Alzheimer | Yesdok.com, accessed September 12, 2025, https://new.yesdok.com/id/article/awas-polusi-udara-bisa-memicu-parkinson-dan-alzheimer

17. Alpha-synuclein (SNCA) polymorphisms exert protective effects on memory after mild traumatic brain injury - CORE, accessed September 12, 2025, https://core.ac.uk/download/pdf/154759617.pdf

18. Alpha-synuclein (SNCA) polymorphisms exert protective effects on memory after mild traumatic brain injury - IU Indianapolis ScholarWorks, accessed September 12, 2025, https://scholarworks.indianapolis.iu.edu/items/d73164cf-9532-41f7-906c-01d1381168f4

19. Parkinson: Penyebab, Gejala, dan Pengobatan - Ciputra Hospital, accessed September 12, 2025, https://ciputrahospital.com/penyakit-parkinson/

20. (PDF) Parkinson's in Farmers, Could it be Caused by the Paraquat Herbicide Exposure?, accessed September 12, 2025, https://www.researchgate.net/publication/362382893_Parkinson's_in_Farmers_Could_it_be_Caused_by_the_Paraquat_Herbicide_Exposure

21. The Neuropathology of Chronic Traumatic Encephalopathy: The Status of the Literature, accessed September 12, 2025, https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0040-1713632

22. Chronic traumatic encephalopathy - Symptoms and causes - Mayo Clinic, accessed September 12, 2025, https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/chronic-traumatic-encephalopathy/symptoms-causes/syc-20370921

23. Study probes contact sports, CTE, parkinsonism links, accessed September 12, 2025, https://parkinsonsnewstoday.com/news/study-probes-contact-sports-cte-parkinsonism-links/

24. Study Reveals Link Between Playing Contact Sports and ..., accessed September 12, 2025, https://www.bumc.bu.edu/camed/2024/07/15/study-reveals-link-between-playing-contact-sports-and-parkinsonism-in-individuals-with-chronic-traumatic-encephalopathy/

25. Chronic Traumatic Encephalopathy in Athletes: Progressive Tauopathy following Repetitive Head Injury - PMC, accessed September 12, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2945234/

26. Understanding the Molecular Progression of Chronic Traumatic Encephalopathy in Traumatic Brain Injury, Aging and Neurodegenerative Disease - MDPI, accessed September 12, 2025, https://www.mdpi.com/1422-0067/24/3/1847

Penyusun : dr.Kris Sentosa, CSC.T, ANT.MSc

Search This Blog

Surabaya Stem Cell